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Un gruppo di scienziati della Cleveland Clinic ha scoperto il processo secondo cui il colesterolo Hdl, il cosiddetto “colesterolo buono”, diventa disfunzionale, perde le sue caratteristiche cardio-protettive e inizia a promuovere infiammazione e aterosclerosi, quando non indurimento delle arterie e coaguli. La ricerca e’ stata pubblicata sulla rivista Nature Medicine. L’apolipoproteina A1 (apoA1) e’ la proteina principalmente presente nell’Hdl, e fornisce la struttura di molecola che permette di trasferire il colesterolo fuori dalle pareti arteriose e di arrivare al fegato, da cui viene espulso. E’ la apoA1 che normalmente conferisce all’Hdl le sue qualita’ cardio-protettive, ma gli scienziati hanno scoperto che nelle pareti arteriose, durante l’aterosclerosi, una grande porzione di apoA1 diventa ossidata e non puo’ piu’ contribuire alla salute cardiovascolare. Piuttosto, contribuisce allo sviluppo di malattie arteriose e coronariche. Nel corso di cinque anni, gli studiosi hanno sviluppato un metodo per identificare l’apoA1/Hdl disfunzionale e hanno verificato che suoi alti livelli aumentavano il rischio di malattie cardiovascolari.
