L’insufficienza renale cronica è una delle complicanze più importanti dell’ipertensione arteriosa, che rappresenta il principale fattore di rischio cardiovascolare per la sua altissima prevalenza nella popolazione adulta. Ogni anno nel mondo l’insufficienza renale cronica da nefroangiosclerosi ipertensiva costringe molti pazienti ipertesi alla dialisi e/o al trapianto renale. Uno studio durato oltre 3 anni e condotto con l’utilizzo di tecniche innovative d’analisi molecolare dal gruppo diretto da Gian Paolo Rossi del dottorato internazionale in ipertensione arteriosa e biologia vascolare – Clinica dell’Ipertensione Arteriosa dell’Università di Padova -ha scoperto uno dei meccanismi principali della fibrosi renale: la transizione epitelio mesenchimale. Il motivo principale dell’insufficienza renale negli ipertesi è la fibrosi, che consiste nella progressiva sostituzione del rene da parte di tessuto cicatriziale (fibrotico), funzionalmente inattivo, e porta alla nefroangiosclerosi. I ricercatori guidati da Teresa Seccia non solo hanno scoperto che il principale mediatore della transizione epitelio mesenchimale è endotelina-1, ma hanno anche identificato i mediatori che nel rene sono responsabili di questo importantissimo processo. “In particolare – spiega Rossi – attraverso studi in vitro su cellule renale umane con l’utilizzo di tecniche di silenziamento genico e inibizione farmacologica selettiva, abbiamo dimostrato che endotelina-1 agisce attraverso il recettore B inducendo la defosforilazione della Yes Associated Protein (Yap)“. Lo studio, in pubblicazione in questi giorni sul ‘Journal of the American Heart Association’, apre importanti prospettive alla modulazione farmacologica della transizione epitelio-mesenchimale, e quindi a un trattamento dell’ipertensione arteriosa per prevenire il danno renale, la dialisi, e il trapianto nei pazienti affetti da ipertensione arteriosa.
