Sbarra la strada all’autofagia, la ‘procedura’ con cui le cellule smaltiscono i loro componenti danneggiati, e provoca l’accumulo di un enzima che gioca un ruolo fondamentale nella formazione dei tumori. E’ la strategia messa in campo dal virus Hpv. A inchiodarlo un team di scienziati italiani che ha svelato il meccanismo alla base del legame causa-effetto fra lo Human Papillomavirus e molti tipi di cancro. Una scoperta che aggiunge nuovi dettagli utili per fotografare quelle ‘relazioni pericolose’. La ricerca, sostenuta dall’Airc (Associazione italiana per la ricerca sul cancro), è stata coordinata dal Dipartimento di oncologia sperimentale dell’Istituto europeo di oncologia (Ieo) di Milano, ed è stata svolta in collaborazione con la Iarc, l’International Agency for Research on Cancer dell’Organizzazione mondiale della sanità.
I risultati, che mostrano un nuovo anello di congiunzione nel legame fra virus Hpv e cancro, sono stati appena pubblicati su ‘Plos Pathogens’, in un articolo dedicato alla memoria dell’oncologo Umberto Veronesi e del ginecologo Mario Sideri, che ha dedicato la sua attività scientifica ai tumori ginecologici. Entrambi, spiegano gli autori del lavoro, hanno fortemente creduto in questo studio. Il meccanismo cellulare messo in luce dai ricercatori è responsabile dell’accumulo dell’enzima Ubc9. Un meccanismo a forte effetto patologico, hanno evidenziato gli scienziati, innescato proprio dal virus Hpv nei tessuti precancerosi del collo dell’utero e del distretto testa-collo. L’Hpv è responsabile di oltre 600 mila nuovi casi di tumore ogni anno nel mondo, ricordano gli esperti. Alcuni si sviluppano solo sulla pelle, mentre altri crescono nelle membrane mucose, quali la bocca, la gola (distretto testa-collo) o il tratto genito-urinario: per esempio il collo dell’utero, il tessuto in cui è più frequente il tumore causato da Hpv, ma anche l’ano o il pene. Per questo, sottolineano gli autori dello studio, è fondamentale capire meglio il legame fra Hpv e cancerogenesi.
“Nei cheratinociti (le cellule principali della cute) normali – spiega Susanna Chiocca, direttore dell’Unità Viral Control of Cellular Pathways del Dipartimento di oncologia sperimentale Ieo, e referente dello studio – Ubc9 è degradato e dunque disattivato tramite l’autofagia, un processo fisiologico che consente alla cellula di eliminare componenti cellulari danneggiati”. Gli oncogeni del virus Hpv “riescono a bloccare l’autofagia – continua Domenico Mattoscio, prima firma dell’articolo – provocando così l’accumulo di Ubc9, che accelera la trasformazione dei tessuti sani in tumore”. La ricerca ha origine da un’intuizione: il gruppo guidato da Chiocca aveva scoperto in laboratorio che Ubc9 è un bersaglio di rilievo per i virus. Di conseguenza i ricercatori hanno pensato che se il virus attacca questo enzima, deve essere molto importante per la cellula. Approfondendo le loro analisi, hanno capito che Ubc9 è presente in alte concentrazioni nei tumori causati da Hpv, e hanno deciso di cercare di scoprirne il perché. “I nostri risultati – conclude Chiocca – mettono chiaramente in relazione il difetto di autofagia con la presenza del virus, indicando che sia l’autofagia stessa sia l’enzima Ubc9 possono essere nuovi bersagli per le terapie contro la progressione dei tumori correlati al virus Hpv. Inoltre, stiamo valutando se è possibile utilizzare entrambi come marker tumorali”.
