Una proteina chiave aiuta nello sviluppo di rapidi effetti antidepressivi della chetamina nel cervello. A questa conclusione è giunto uno studio che rappresenta un passo fondamentale per lo sviluppo di terapie efficaci ma alternative al controverso farmaco, a volte indispensabile per i casi più gravi di depressione. Nata come anestetico e illegalmente utilizzata per le sue proprieta’ psichedeliche, la chetamina riesce a stabilizzare rapidamente i pazienti gravemente depressi che necessitano di un trattamento veloce ed efficace: studi hanno dimostrato che puo’ farlo in appena un paio d’ore, rispetto ad altri antidepressivi che richiedono settimane. Tuttavia viene usata come trattamento secondario, per via dei sui effetti collaterali: puo’ infatti ostacolare la memoria, distorcere i sensi e compromettere la coordinazione. Per identificare nuovi farmaci che replichino la stessa risposta antidepressiva ma senza gli effetti indesiderati, ricercatori del Southwestern Medical Center dell’Universita’ del Texas hanno cercato di individuare quali proteine nel cervello costituiscono il target attraverso cui la chetamina ottiene i suoi effetti.
A quanto risultato dalla ricerca, la chetamina blocca una proteina, il recettore N-metil-D-aspartato (NMDA), responsabile di una serie di funzioni cerebrali e non coinvolto nel funzionamento di altri antidepressivi a base di serotonina. “Ora che abbiamo un bersaglio, possiamo sviluppare farmaci che inducano l’effetto in modo piu’ sicuro”, dichiara l’italiana Lisa Monteggia, professore di neuroscienze e autrice dello studio pubblicato su Nature. I risultati avranno importanti implicazioni per milioni di persone che non hanno ancora trovato un antidepressivo che funzioni. Fino a un terzo dei pazienti depressi, infatti, secondo uno studio condotto condotto sempre presso l’UT Southwestern, non migliora con la prima terapia e circa il 40% di chi inizia a prendere antidepressivi ne interrompe l’assunzione entro tre mesi.
