Un gruppo internazionale di ricercatori, guidato dal Prof. Jan Cools del VIB-KU Leuven Center for Cancer Biology, ha realizzato importanti passi avanti nella comprensione dello sviluppo della leucemia linfoblastica acuta, un cancro aggressivo del sangue. Mentre gli scienziati avevano già familiarità con molti geni che provocano tumori e le loro diverse funzioni, questo team di ricercatori ha ora illustrato come questi geni lavorino insieme per attivare la leucemia.
La leucemia linfoblastica acuta (LLA) è il tumore più comune tra i bambini. Nonostante l’efficacia della chemioterapia per il trattamento della malattia, i suoi effetti collaterali a breve e lungo termine sono considerevoli. L’obiettivo del team del Prof. Cools era identificare opzioni alternative di terapia che non provocano gravi effetti collaterali.
La LLA è provocata dall’accumulo di mutazioni genetiche che alterano il comportamento delle cellule immunitarie in fase di sviluppo che le trasformano in cellule leucemiche aggressive. Studi recenti hanno rivelato che i casi di LLA sono spesso caratterizzati da mutazioni in un certo percorso genetico, chiamato JAK3/STAT5.
In questo studio, Cools e il suo team hanno creato un modello roditore con queste mutazioni per determinare se cooperano per guidare lo sviluppo della LLA. Il Dott. Charles de Bock (VIB-KU Leuven) ha dichiarato: “Abbiamo osservato che HOXA9 rafforza gli effetti degli altri geni, portando allo sviluppo del tumore. Di conseguenza, quando le mutazioni JAK3/STAT5 e HOXA9 sono entrambe presenti, la leucemia si sviluppa più rapidamente e in maniera più aggressiva”.
L’identificazione, ad opera di questo team internazionale, della diretta cooperazione tra questi due geni del cancro apre la strada a trattamenti mirati, non solo per la leucemia linfoblastica acuta, ma anche per altre leucemie dove queste due mutazioni potrebbero cooperare.
