Il sonno è un fenomeno universale nel regno animale che da un lato ha una funzione ristorativa, permettendo il recupero delle energie spese durante la veglia e la rimozione dei prodotti di rifiuto, e dall’altro ha un ruolo fondamentale nei processi cognitivi e nell’elaborazione delle informazioni. Durante il sonno, infatti, si verificano processi computazionali come la formazione e il consolidamento della memoria relativa a eventi avvenuti durante la veglia, così come le alterazioni o la deprivazione di sonno possono comportare disturbi cognitivi.
Sebbene sia stato dimostrato che l’alternanza del ciclo sonno-veglia è regolata sia da stimoli interni (orologio biologico principale, localizzato nel nucleo soprachiasmatico dell’ipotalamo) e da stimoli esterni (come il ciclo buio-luce, l’attività lavorativa o i pasti), i meccanismi cellulari alla base del ciclo sonno-veglia sono in parte ancora sconosciuti.
In questa cornice di ricerca si inserisce un nuovo studio coordinato da ricercatori del Dipartimento di Fisiologia e farmacologia Vittorio Erspamer della Sapienza, in collaborazione con il Dipartimento di Medicina molecolare dell’Ateneo, il Consiglio nazionale delle ricerche e altre università e centri di ricerca internazionali, nel quale viene dimostrato per la per la prima volta il ruolo delle cellule della microglia nella regolazione del ciclo sonno-veglia.
Queste cellule si occupano della difesa immunitaria attiva nel sistema nervoso centrale e, secondo il lavoro pubblicato sulla rivista Glia, contribuiscono anche a regolare la durata del sonno, grazie alla loro interazione con le cellule nervose.
“La microglia – spiega Cristina Limatola di Sapienza, coordinatrice dello studio – regola la durata della fase di sonno nei topi anche attraverso il recettore per chemochine CX3CR1, altamente espresso in queste cellule dove svolge importanti ruoli durante sviluppo e maturazione del sistema nervoso centrale”.
“I modelli animali in cui la microglia è stata eliminata attraverso il trattamento con un antagonista del recettore CSF1R, oppure che manchino del recettore CX3CR1 sulla microglia – aggiunge Limatola – mostrano un aumento della fase non-rapid eye movement (NREM) del sonno, durante le ore di veglia associata ad alterazioni della trasmissione sinaptica a livello dell’ippocampo, regione fondamentale per la formazione della memoria a lungo termine”.
Questo lavoro aiuta a svelare i meccanismi alla base della regolazione del ciclo sonno-veglia e apre a nuove prospettive sul ruolo delle cellule della glia nel funzionamento del cervello.
