A causare il tumore del polmone in chi non ha mai fumato sono mutazioni diverse da quelle che entrano in azione nei fumatori: la scoperta è frutto di una ricerca internazionale pubblicata sulla rivista Nature Genetics.
La scoperta di queste mutazioni segna un importante passo in avanti verso future terapie personalizzate e diagnosi più precise. Alla ricerca hanno partecipato anche le fondazioni Irccs Casa Sollievo della Sofferenza di San Giovanni Rotondo, Ca’ Granda Ospedale Maggiore di Milano e Regina Elena di Roma, Università di Bari.
Ogni anno viene diagnosticato un tumore del polmone a oltre due milioni di persone: la maggior parte di questi sono fumatori, ma il 10%-15% non ha mai fumato e finora non era chiaro quale fosse la causa della malattia, il meccanismo che fa ammalare i non fumatori.
La ricerca pubblicata su Nature genomics da parte di un gruppo di ricercatori del National Cancer Institute dei National Institutes of Health (NIH) guidato dall’italiana Maria Teresa Landi, ha evidenziato come in questa popolazione il tumore del polmone dipenda da una serie di mutazioni.
Landi e il suo team ha analizzato la sequenza del DNA di tumori prelevati da 232 pazienti non fumatori e con il tumore del polmone. Il 75% erano donne con un’età media di circa 65 anni.
Le mutazioni identificate erano diverse da quelle finora osservate nei fumatori, e dipendevano da processi naturali interni alle cellule. “Abbiamo visto che ci sono tre sottotipi di tumore al polmone nei non fumatori che hanno caratteristiche molecolari e processi evolutivi distinti,” ha spiegato l’esperta. “In futuro potremmo essere in grado di avere trattamenti diversi basati su questi sottotipi“.
I ricercatori hanno assegnato ai sottotipi nomi ispirati alla musica, in riferimento al livello di rumore, ossia di quantità di mutazioni che li scatenano: “piano” corrisponde al gruppo più numeroso (ha così tante mutazioni da essere difficile da trattare, e la formazione del tumore avviene molto lentamente, nell’arco di anni); “mezzo–forte” presenta le mutazioni nel gene Egfr (comporta uno sviluppo più rapido della malattia); “forte” è originato da un meccanismo genetico più simile a quello osservato nei tumori dei fumatori (si sviluppa velocemente).
