Uno studio pubblicato su Nature suggerisce che l‘inquinamento atmosferico da particolato fine può favorire la proliferazione di mutazioni genetiche specifiche per il cancro al polmone, con conseguente aumento della progressione del tumore. Una maggiore esposizione all’inquinamento è associata a una maggiore incidenza di cancro ai polmoni. Uno dei fattori chiave è il particolato (PM), in particolare le particelle fini di 2,5 micrometri o più piccole (PM2,5) che possono penetrare in profondità nei polmoni.
L’interazione tra i fattori ambientali e le mutazioni genetiche associate al cancro del polmone (come le mutazioni dei geni EGFR o KRAS, due dei geni più comunemente mutati nel cancro del polmone non a piccole cellule) è poco conosciuta. I ricercatori hanno analizzato la relazione tra l’esposizione al PM2,5 e la frequenza di cancro al polmone in 32.957 individui con cancro al polmone mutante EGFR provenienti da quattro Paesi (Inghilterra, Taiwan, Corea del Sud e Canada).
Cancro al polmone
Gli autori riferiscono che l’esposizione a livelli crescenti di PM2,5 è associata a un aumento dell’incidenza stimata di cancro al polmone EGFR-mutante. I dati di 407.509 partecipanti alla UK Biobank hanno supportato questa associazione. Le osservazioni di una coorte di 228 individui con cancro ai polmoni provenienti dal Canada hanno rilevato una maggiore frequenza di casi di cancro ai polmoni dopo 3 anni di elevata esposizione agli inquinanti atmosferici PM2,5 (73%) rispetto a una bassa esposizione (40%).
Questa associazione nella coorte canadese non è stata osservata su un periodo di 20 anni, il che suggerisce che 3 anni di esposizione ad alti livelli di inquinamento possono essere sufficienti per l’insorgenza di questi tumori. Sono stati utilizzati modelli di topo per studiare i processi cellulari che potrebbero essere alla base della progressione del cancro in relazione all’inquinamento atmosferico.
Relazione tra cancro e inquinamento atmosferico
Gli autori hanno scoperto che il PM2,5 sembra innescare un afflusso di cellule immunitarie e il rilascio di interleuchina-1β (una molecola di segnalazione pro-infiammatoria) nelle cellule polmonari. Si è visto che ciò esacerba l’infiammazione e favorisce ulteriormente la progressione del tumore in modelli di cancro sia EGFR che KRAS. È stato dimostrato che il blocco dell’interleuchina-1β durante l’esposizione al PM2,5 impedisce lo sviluppo del cancro guidato dall’EGFR.
Gli autori identificano inoltre le cellule alveolari di tipo II (AT2) come le probabili cellule che danno inizio ai tumori polmonari in presenza di PM2,5. Nel complesso, questi risultati suggeriscono che il PM2,5 potrebbe agire come promotore di tumori e aggravare ulteriormente le mutazioni cancerose esistenti. Una nuova comprensione di questa relazione potrebbe aprire strade per la prevenzione delle malattie e fornire un argomento a favore di iniziative per affrontare la qualità dell’aria come priorità per la salute pubblica.
