Un recente studio ha portato alla luce una scoperta promettente nel campo della neurologia: una molecola chiamata LK-2 potrebbe offrire un sollievo significativo dai danni cerebrali causati dall’ictus. Questa scoperta è frutto del lavoro congiunto degli scienziati dell’Hospital for Sick Children (SickKids) di Toronto e della Shanghai Jiao Tong University, che hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista Nature.
Il potenziale di LK-2
Guidato dal Dr. Lu-Yang Wang, il team di ricerca ha individuato LK-2 come una molecola capace di proteggere i neuroni dagli effetti devastanti dell’ictus ischemico. Questo tipo di ictus si verifica quando il flusso sanguigno verso una parte del cervello viene interrotto, privando le cellule cerebrali di ossigeno e nutrienti essenziali. La mancanza di ossigeno porta alla morte cellulare e a danni permanenti alle funzioni cerebrali.
L’ictus rappresenta una delle principali cause di morte e disabilità a livello globale, colpendo milioni di persone ogni anno. “I nostri risultati forniscono un modo completamente nuovo di pensare al salvataggio delle cellule cerebrali, riducendo al minimo gli effetti collaterali neurali avversi delle terapie convenzionali per l’ictus,” ha dichiarato Wang. La molecola LK-2 potrebbe dunque aprire la strada a trattamenti più efficaci per i pazienti colpiti da attacchi ischemici.
I danni cerebrali causati dall’ictus sono strettamente legati al glutammato, un neurotrasmettitore che, in condizioni normali, è fondamentale per la trasmissione dei segnali nel cervello. Tuttavia, durante un ictus, i livelli di glutammato aumentano drasticamente, sovrastimolando i recettori N-metil-D-aspartato (NMDAR) sulle membrane delle cellule cerebrali. Questa sovrastimolazione provoca un massiccio afflusso di calcio nelle cellule, scatenando una serie di eventi che culminano nella morte cellulare.
Un nuovo approccio con LK-2
Per anni, i ricercatori hanno tentato di sviluppare farmaci capaci di bloccare gli NMDAR per prevenire la neurotossicità causata dal glutammato. Tuttavia, questi tentativi sono stati perlopiù inefficaci e spesso accompagnati da gravi effetti collaterali, come psicosi e deterioramento cognitivo.
Il team di Wang ha scoperto che il glutammato può attivare anche i canali ionici sensibili all’acido (ASIC), che normalmente rispondono agli acidi. Identificando il sito specifico negli ASIC in cui si lega il glutammato, i ricercatori hanno sviluppato LK-2, una molecola capace di bloccare selettivamente il sito di legame del glutammato negli ASIC, lasciando intatti i recettori NMDAR. Nei modelli preclinici, LK-2 ha impedito efficacemente al glutammato di sovrastimolare gli ASIC, riducendo così il flusso di calcio e la morte cellulare.
I prossimi passi includeranno studi clinici per esplorare ulteriormente la funzione e i meccanismi di LK-2, con l’obiettivo di trasformare questa scoperta in un trattamento efficace per i pazienti colpiti da ictus. Questa innovazione rappresenta un significativo passo avanti nella lotta contro una delle più temute emergenze mediche, offrendo nuova speranza ai pazienti e ai loro familiari.
