La convinzione popolare che la fame sia una questione legata al cervello potrebbe ora trovare conferma scientifica. Un team di ricercatori americani, tra cui scienziati del Laboratory of Medical Genetics della Rockefeller University di New York, dell’Institute for Genome Science (IGS) della University of Maryland School of Medicine (UMSOM) di Baltimora, e delle università di New York e Stanford, ha identificato una popolazione di neuroni, finora sconosciuti, localizzati nell’ipotalamo, che rispondono all’ormone leptina. Questa scoperta potrebbe aprire nuove possibilità nel controllo dell’assunzione di cibo e, se confermata, avere ripercussioni significative sul trattamento dell’obesità.
La leptina, un ormone prodotto dalle riserve di grasso nel corpo, è inviata al cervello per sopprimere la fame. I neuroni sensibili a quest’ormone, recentemente scoperti, potrebbero rappresentare un target promettente per le terapie contro l’obesità. “Sappiamo da tempo che l’ipotalamo, situato in profondità nel cervello, svolge un ruolo chiave nella fame, nella regolazione dei livelli ormonali e nelle risposte allo stress e alla temperatura corporea“, ha spiegato Brian Herb, PhD, scienziato presso l’IGS e ricercatore associato di farmacologia, fisiologia e sviluppo di farmaci presso l’UMSOM.
Lo studio, pubblicato nel 2023 su Science Advances, è il primo ad aver utilizzato una tecnologia a cellula singola per mappare le cellule nell’ipotalamo in via di sviluppo negli esseri umani, dalle cellule staminali precursori ai neuroni maturi. “In una precedente ricerca avevamo dimostrato che programmi regolatori unici nei geni danno origine a popolazioni neuronali specializzate. Non ci stupisce pertanto aver scoperto un set di neuroni capaci di regolare l’assunzione di energia e cibo“, ha aggiunto il dottor Herb.
Attraverso esperimenti sui topi, i ricercatori hanno identificato questa popolazione neuronale che esprime sia i recettori per la leptina che il gene BNC2. Quest’ultimo, oltre a inibire il senso della fame, risponde anche a segnali sensoriali correlati al cibo, come la gradevolezza degli alimenti e lo stato nutrizionale. Utilizzando la tecnica CRISPR-Cas 9, i ricercatori hanno eliminato il recettore della leptina (LEPR) nei neuroni BNC2 di un gruppo di topi, osservando un aumento significativo dei consumi alimentari e un incremento del peso rispetto ai topi di controllo. Inoltre, aggiungendo la fluorescenza ai neuroni BNC2, è stata osservata un’attivazione di questi neuroni quando il cibo veniva reintrodotto dopo un periodo di digiuno, evento che non si è verificato in altre popolazioni neuronali note nell’ipotalamo.
“Queste nuove informazioni ci aiutano a comprendere come i neuroni possano influenzare l’appetito e l’obesità“, ha dichiarato il dottor Herb, “offrendo potenziali indicazioni per il trattamento dell’obesità, ad esempio attivando questi stessi neuroni per ridurre il peso o sopprimere la fame.”
Se ulteriori ricerche confermeranno questa scoperta, si apriranno nuove strade per affrontare la crescente epidemia di obesità, rendendo questi neuroni un obiettivo fondamentale per futuri trattamenti terapeutici.
